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        研究發(fā)現(xiàn)一種治療心力衰竭的新標靶
        更新時間:2024/9/30 10:07:12    來源:新華社

          日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說,他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用,這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標靶。

          醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),心臟的纖維化組織過度生長(心臟纖維化)與心力衰竭病程進展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹,心臟會利用一類名為成纖維細胞的小細胞來維持其完整性,受到創(chuàng)傷后,成纖維細胞會轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,后者能幫助傷口愈合。但對于心力衰竭患者來說,這種轉(zhuǎn)化經(jīng)常會導(dǎo)致纖維化組織過度積累,出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,這被稱作心臟纖維化。

          此前有研究發(fā)現(xiàn),蛋白激酶N(PKN)可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細胞激活的信號級聯(lián)。名古屋大學(xué)研究人員與德國同行合作,試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

          在哺乳動物細胞中,蛋白激酶N有三種形式:PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數(shù)據(jù),研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中,肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降,這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外,他們還發(fā)現(xiàn),PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化。

          這些都表明,蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,從而威脅心臟的完整性。研究人員說,如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào),這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。

        新聞編輯:劉佳 
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        研究發(fā)現(xiàn)一種治療心力衰竭的新標靶
        2024/9/30 10:07:12    來源:新華社

          日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說,他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用,這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標靶。

          醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),心臟的纖維化組織過度生長(心臟纖維化)與心力衰竭病程進展有關(guān)。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹,心臟會利用一類名為成纖維細胞的小細胞來維持其完整性,受到創(chuàng)傷后,成纖維細胞會轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,后者能幫助傷口愈合。但對于心力衰竭患者來說,這種轉(zhuǎn)化經(jīng)常會導(dǎo)致纖維化組織過度積累,出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,這被稱作心臟纖維化。

          此前有研究發(fā)現(xiàn),蛋白激酶N(PKN)可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細胞激活的信號級聯(lián)。名古屋大學(xué)研究人員與德國同行合作,試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。

          在哺乳動物細胞中,蛋白激酶N有三種形式:PKN1、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數(shù)據(jù),研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中,肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降,這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外,他們還發(fā)現(xiàn),PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化。

          這些都表明,蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,從而威脅心臟的完整性。研究人員說,如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào),這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。

        新聞編輯:劉佳 
         

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